临床多药耐药性的逆转。

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贝茨,威尔逊WH Fojo,阿尔瓦雷斯M,詹Z,瑞吉斯J,罗比R,软管C,僧侣,Kang YK, Chabner写B

临床多药耐药性的逆转。

干细胞。1996年1月,14 (1):56 - 63。doi: 10.1002 / stem.140056。

PubMed ID

8820952 (在PubMed

]

文摘

逆转耐药提供了希望增加常规化疗的疗效。我们测试了dexverapamil作为22拮抗剂结合时代在难治性非霍奇金淋巴瘤化疗。在交叉设计,dexverapamil被添加到疾病稳定或进展发生后时代。客观的反应在十41可评定患者的观察。活检获得了mdr-1时代治疗前和dexverapamil交叉的时候。时代之前mdr-1水平很低,但是增加4倍或更多的42%的病人在他连续获得的样本。药代动力学分析显示平均峰值dexverapamil及其代谢物的浓度,nor-dexverapamil, 1.66 mumol / l和1.58 mumol / l,分别。以来都是类似拮抗剂,平均总换向的浓度峰值3.24 mumol / l。阿霉素的药代动力学分析和依托泊苷水平确认延迟在阿霉素的间隙从5%到24%不等;没有观察到依托泊苷药动学变化。 This study provides sufficient rationale for testing dexverapamil in a randomized clinical trial.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dexverapamil	22 - 1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节