增加阿霉素通过抑制细胞毒性与lomerizine 22活动。

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Shiraki N,石漠,Ohmura T, Tokunaga J, Oyama N, Nakano M

增加阿霉素通过抑制细胞毒性与lomerizine 22活动。

生物制药公牛。2001年5月,24日(5):555 - 7。

PubMed ID

11379779 (在PubMed

]

文摘

获得性耐药癌症治疗期间化疗是一个主要问题。耐药机制之一是过度的MDR(多药耐药性)1基因编码跨膜外排泵,22 (P-gp)。钙通道阻滞剂如维拉帕米、硝苯地平和nicardipine显示逆转细胞耐药通过抑制P-gp药物流出。本研究评估是否一个新的钙通道阻滞剂,lomerizine,影响阿霉素(阿霉素)的细胞毒性和P-gp活动P-gp-expressing细胞系相比,non-expressing副线。维拉帕米,甚至更明显,lomerizine,增加细胞吸收的钙黄绿素经由P-gp P-gp-expressing红白血病细胞株,K562-Dox。十microM lomerizine降低阿霉素的IC50 K562-Dox从60000 ng / ml 800 ng / ml,而阿霉素的IC50 K562亚系只是略微受到这些药物的影响。Lomerizine显示更大的减少P-gp流出比维拉帕米在一个克分子数相等的浓度。这些结果表明,lomerizine潜力的临床肿瘤MDR逆转涉及蛋白质P-gp流出。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Lomerizine	22 - 1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节

药物转运蛋白

药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
Lomerizine	22 - 1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节