opc - 6535,生产超氧化物阴离子抑制剂,减弱急性肺损伤。
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布卢姆菲尔德GL,骑PC,布洛赫CR,费舍尔BJ,舒格曼HJ Nagamoto H,福勒AA
opc - 6535,生产超氧化物阴离子抑制剂,减弱急性肺损伤。
医学杂志》1997年9月,72 (1):70 - 7。
- PubMed ID
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9344716 (在PubMed]
- 文摘
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大量的证据表明,抑制中性粒细胞的氧化剂突然变弱sepsis-induced急性肺损伤。本研究试图评估能力的opc - 6535,生产超氧化物阴离子抑制剂,减弱sepsis-induced急性肺损伤。四组的猪被麻醉,通风,和研究5人力资源。手术后准备,控制(n = 10)和OPC-control (n = 2)动物收到了1小时注入无菌生理盐水。脓毒症诱导了1小时静脉输液的铜绿假单胞菌。未经治疗的感染性动物(n = 10)没有接受治疗。动物对待opc - 6535 (n = 6)收到了1毫克/公斤丸opc - 6535年开始前15分钟的细菌浸出。全身和肺血流动力学的变化,动脉氧张力,支气管肺泡灌洗蛋白质和嗜中性粒细胞内容,中性粒细胞整合素表达,肺中性粒细胞氧化剂破裂,髓过氧化物酶含量作为结果的措施。opc - 6535治疗显著降低急性肺损伤,所表示的改善支气管肺泡灌洗蛋白质和嗜中性粒细胞的内容,导致动脉氧合的显著改善。opc - 6535未能阻止治疗肺动脉高压的发展和系统性的低血压。 Neutrophils from animals with both treated and untreated sepsis exhibited significant up-regulation of CD18 and production of increased levels of oxidants, indicating significant activation when compared to neutrophils from control animals. Although animals treated with OPC-6535 produced 25% less superoxide anion than untreated septic animals, this decrease was not statistically significant. Treatment of animals with OPC-6535 prior to the onset of sepsis produced significant protection against acute lung injury but failed to attenuate hemodynamic derangements associated with sepsis.
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