微分血管生成调节实验性结肠炎。

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Chidlow JH Jr,兰斯顿·W,格里尔JJ, Ostanin D, Abdelbaqi M,霍顿J, Senthilkumar,舒克拉D,玛扎尔美联社,格里森姆MB, Kevil CG

微分血管生成调节实验性结肠炎。

中草药。2006年12月,169 (6):2014 - 30。

PubMed ID

17148665 (在PubMed

]

文摘

炎症性肠病(ibd)是肠道的慢性炎症性疾病与未知的多因子的病因,除此之外,导致肠道微脉管系统的变更和功能障碍。增加结肠癌的临床观察微血管密度在炎症性肠病。然而,没有报告调查生理或病理血管生成刺激的重要性在肠道炎症的发展。这里我们报道,葡聚糖硫酸钠和CD4 + t细胞CD45RBhigh转移模型结肠炎刺激血管生成,导致血管密度与组织病理学的增加伴随增加,这表明neovasculature在结肠炎导致组织损伤。我们还表明,白细胞浸润的刺激血管生成是一个必须的要求。血管生成反应在实验性结肠炎是不同的监管,生产各种血管生成之间的介质是不同的两个模型只有一小群分子被类似的控制。重要的是,治疗与抗血管生成剂萨力多胺或atn - 161显著降低血管生成相关活动和组织中组织病理学实验结肠炎。我们的研究结果确定直接病理血管生成和实验性结肠炎的发展之间的联系,代表小说治疗IBD的目标。

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药物

atn - 161