二甲双胍的行动机制。
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Rena G,艰苦的DG,皮尔森ER
二甲双胍的行动机制。
Diabetologia。2017年9月,60 (9):1577 - 1585。doi: 10.1007 / s00125 - 017 - 4342 - z。Epub 2017年8月3。
- PubMed ID
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28776086 (在PubMed]
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二甲双胍是一种广泛使用的药物,导致明显的益处与葡萄糖代谢和糖尿病引起的并发症。这些好处的机制是复杂的,还没有完全理解。生理上,二甲双胍可以降低肝葡萄糖生产,然而,并非所有的效果可以用这种机制来解释和越来越多的证据表明肠道的关键作用。在分子水平上研究结果取决于所使用的剂量二甲双胍和持续时间的治疗,急性和慢性政府之间有明显差异。二甲双胍行动已经证明通过活化蛋白激酶(AMPK)端依赖和AMPK-independent机制;通过抑制线粒体呼吸也可能通过抑制线粒体甘油磷酸盐脱氢酶,包括溶酶体和机制。在过去的十年里,我们已经从一个简单的图片,,二甲双胍,从而提高glycaemia通过AMPK活化作用于肝脏,更复杂的图片反映其多个模式的行动。更多的工作是需要真正理解这种药物是如何工作的目标人群:患有2型糖尿病。
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