二甲双胍抑制体内糖质新生通过redox-dependent机制。

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Madiraju AK,邱Y,佩里RJ拉希米Y,张XM,张D, Camporez詹,Cline GW, Butrico通用,坎普,卡萨尔斯G,斯坦伯格GR,湖DF,彼得森KF,舒尔曼GI

二甲双胍抑制体内糖质新生通过redox-dependent机制。

Nat地中海。2018年7月23日。pii: 10.1038 / s41591 - 018 - 0125 - 4。doi: 10.1038 / s41591 - 018 - 0125 - 4。

PubMed ID

30038219 (在PubMed

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文摘

二甲双胍,普遍对2型糖尿病的一线治疗,对其的治疗降糖效果通过抑制肝脏糖质新生。然而,这双胍的主要分子机制仍不清楚,尽管有人建议采取行动,至少部分,通过线粒体复杂我抑制。在这里,我们表明,临床相关的血浆浓度二甲双胍通过急性静脉,intraportal急性或慢性在清醒正常和糖尿病大鼠口服抑制糖质新生从乳酸、甘油而不是从丙酮酸和丙氨酸,暗示增加胞质氧化还原状态调节二甲双胍的降糖药效果。所有的这些影响发生独立的复杂我抑制,一成不变的描写就是肝电费和柠檬酸合成酶通量。正常化的胞质氧化还原状态注入亚甲蓝或基质导致糖质新生独立于胞质氧化还原状态废除metformin-mediated抑制体内糖质新生。此外,在小鼠体内乙酰辅酶a羧化酶表达持续活跃,二甲双胍敏锐地减少肝葡萄糖生产和增加了肝胞质氧化还原状态不改变肝甘油三酯内容或gluconeogenic酶表达。这些研究表明,二甲双胍,临床相关的血浆浓度,抑制肝脏糖质新生redox-dependent方式独立于柠檬酸合成酶通量的减少,肝核苷酸浓度,乙酰辅酶a羧化酶活动或gluconeogenic酶蛋白表达。

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药物

二甲双胍