二甲双胍选择性氧化还原控制复杂的我能量转换的目标。

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二甲双胍选择性氧化还原控制复杂的我能量转换的目标。

氧化还原医学杂志2018年4月;14:187 - 197。doi: 10.1016 / j.redox.2017.08.018。Epub 2017年8月26日。

PubMed ID

28942196 (在PubMed

]

文摘

许多guanide-containing药物antihyperglycaemic但最具有毒性,在某种程度上,只有双胍二甲双胍享有持续的临床使用。在这里,我们有孤立的独特的线粒体氧化还原控制属性的二甲双胍可能解释这种差异。在原发性肝细胞和H4IIE肝癌细胞我们发现antihyperglycaemic diguanides DG5-DG10和双胍降糖灵1000倍更有效于二甲双胍在细胞信号反应,gluconeogenic启动子表达与肝细胞葡萄糖生产。每种药物抑制细胞耗氧量相似,但在其他方面上却有显著的差异。所有diguanides和苯乙双胍但不是二甲双胍抑制NADH氧化亚线粒体粒子,表明复杂的我抑制,也对应与活细胞以WST-1脱氢酶活动。与这些研究结果一致,在孤立的线粒体,DG8但不是二甲双胍引起NADH / NAD(+)夫妇更加减少线粒体恶化随着时间的推移和随之而来,建议直接抑制复杂的DG8我和线粒体毒性。相比之下,二甲双胍对选择性氧化的线粒体NADH / NAD(+)夫妇,在不触发线粒体恶化。在一起,我们的研究结果表明,二甲双胍抑制能源转导选择性地诱导一个氧化还原状态在复杂和质子转移域名不再有效耦合。

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药物

二甲双胍