群体药物动力学建模和分析的foretinib成人晚期实体肿瘤患者。

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辛格RP, Patel B, Kallender H,奥特森LH,亚当斯LM,考克斯DS

群体药物动力学建模和分析的foretinib成人晚期实体肿瘤患者。

中国新药杂志。2015年10月;55 (10):1184 - 92。doi: 10.1002 / jcph.546。Epub 2015年7月7日。

PubMed ID

25998042 (在PubMed

]

文摘

Foretinib multikinase抑制剂,抑制多种受体酪氨酸激酶,包括和VEGFR,会见了治疗实体肿瘤的可能性。肝细胞癌(HCC)发病机理与超表达的满足,和肝脏的肝细胞癌患者生理变化可能减少CYP3A isozyme-mediated foretinib代谢。的群体药代动力学模型foretinib开发探索肿瘤类型的影响,制定、和其他协变量。数据从1肝癌研究在亚洲和3 non-HCC研究在美国不同foretinib方案和配方用于分析。2-compartment模型与线性一阶吸收和消除和滞后时间吸收充分描述foretinib 132先进non-HCC和肝细胞癌患者的药物动力学,确定配方对生物利用度的影响。酮糖盐胶囊和freebase平板电脑有更高的相对生物利用度为37%和20%,分别比解决方案制定。肝癌患者平均间隙下降了约19.6% (70.14 L / h),平均体积分布下降了约16% (1725.6 L),和更高的dose-normalized暴露与non-HCC患者相比。这可能是由于新陈代谢的差异在肝细胞癌患者中,体重,或者CYP3A活性同功酶之间的亚洲和西方的癌症患者。

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药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
Foretinib	细胞色素P450 3亚科(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	底物	细节