乙醇和对乙酰氨基酚肝毒素的代谢物的生产健康的成年人。
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Thummel KE, Slattery JT, Ro H,简司法院,纳尔逊SD,安宁的客,沃特金斯PB
乙醇和对乙酰氨基酚肝毒素的代谢物的生产健康的成年人。
中国新药杂志。2000年6月,67 (6):591 - 9。doi: 10.1067 / mcp.2000.106574。
- PubMed ID
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10872641 (在PubMed]
- 文摘
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背景:最近的病例报告表明,食用乙醇可能增加对乙酰氨基酚引起的肝损伤的风险(旅馆、扑热息痛)。然而,这可能是与先前的临床研究显示,急性酒精摄入可以防止肝毒性通过抑制CYP-mediated对乙酰氨基酚氧化。我们测试的假设乙醇摄入会增加对乙酰氨基酚毒性如果对乙酰氨基酚乙醇摄入发生后不久从身体中清除出去。方法:10健康志愿者接受了长达6个静脉输液的乙醇(达到100 mg / dL乙醇)的血药浓度在水中或5%葡萄糖,以随机顺序管理。对乙酰氨基酚(500毫克)摄取8小时后的注入。血液和尿液收集的评估形成N-acetyl-p-benzoquinone亚胺(NAPQI),对乙酰氨基酚的肝毒素的代谢物。结果:意思是NAPQI形成增强22%(范围2% - 38%;对乙酰氨基酚的剂量时P < . 03)鉴于乙醇注入后,相比之下,5%的葡萄糖水后注入。这意味着增加大小相似,预测的数学模型描述CYP2E1的感应,主要的酶催化NAPQI形成机制的酶稳定。结论:消费的一个750毫升一瓶酒,六12盎司罐的啤酒,或9盎司80 -证明酒在一个晚上适度增加对乙酰氨基酚的剂量的分数转换为其有毒代谢物,NAPQI,当对乙酰氨基酚摄入乙醇后不久已经从身体中清除出去。 This change in acetaminophen metabolism may present an incremental increase in the risk of acetaminophen hepatotoxicity.
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