Vitaxin的影响,小说在试验治疗转移性骨肿瘤,在体外破骨细胞功能。

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Bashutski JD Gramoun, Shorey年代,迪克森SJ,西姆斯SM, Heersche约,Manolson MF

Vitaxin的影响,小说在试验治疗转移性骨肿瘤,在体外破骨细胞功能。

学生物化学J细胞。2007年10月1日,102 (2):341 - 52。

PubMed ID

17390341 (在PubMed

]

文摘

整合素的alphavbeta3介导cell-matrix交互。Vitaxin (R),人源化单克隆抗体,阻止人类和兔子alphavbeta3整合蛋白,对转移性黑色素瘤在临床试验中,前列腺癌。alphavbeta3是主要的整合素在破骨细胞,骨吸收细胞的健康和疾病。在这里,我们报告的第一个调查Vitaxin对破骨细胞活性的影响。Vitaxin (100 - 300 ng / ml)吸收总量下降50%,但没有改变每破骨细胞的吸收活动。Vitaxin (300 ng / ml)塑料破骨细胞数量下降35%后48 h。同样,附件2 h后降低了30%,破骨细胞与Vitaxin孵化(300 ng / ml)镀前25分钟;然而,破骨细胞前体的融合率Vitaxin-treated,对照组是相等的。使用延时的显微镜,我们评估了Vitaxin对破骨细胞形态学的影响,发现显著减少破骨细胞平面面积只有当细胞与巨噬细胞集落刺激因子(csf)进行预处理。细胞外钙(2 +)和csf对alphavbeta3构象有相反的影响。提升细胞外钙(2 +)消除了抑制Vitaxin对破骨细胞附着的影响。 In contrast, the effect of Vitaxin was enhanced in cells pretreated with M-CSF. This action of M-CSF was suppressed by the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-kinase) inhibitor wortmannin, suggesting that M-CSF increases Vitaxin's inhibitory effect by inside-out activation of alphavbeta3. In conclusion, Vitaxin decreases resorption by impairing osteoclast attachment, without affecting osteoclast formation and multinucleation. Our data also show that Vitaxin's inhibitory effects on osteoclasts can be modulated by factors known to alter the conformation of alphavbeta3.

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