表征蛋白激酶chk1必不可少的细胞周期检查点后暴露人类的头部和颈部癌A253细胞一种新型拓扑异构酶抑制剂BNP1350。

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阴MB,郭B, Vanhoefer U, Azrak RG, Minderman H, Frank C Wrzosek C,斯洛克姆港元,Rustum

表征蛋白激酶chk1必不可少的细胞周期检查点后暴露人类的头部和颈部癌A253细胞一种新型拓扑异构酶抑制剂BNP1350。

摩尔杂志。2000年3月,57 (3):453 - 9。

PubMed ID

10692484 (在PubMed

]

文摘

蜂窝拓扑异构酶在癌症化疗我是一个很重要的目标。小说karenitecin BNP1350,是一个拓扑异构酶I-targeting抗癌剂有明显的抗肿瘤活性对人体头颈部癌A253细胞体外。作为未来的临床试验的基础BNP1350人类头颈癌,体外研究进行调查其对DNA损伤的影响和细胞周期检查点的回应。与BNP1350 A253细胞的治疗引起的两相的概要文件的DNA碎片显示从0到2 h后48 h。Pulsed-field凝胶电泳表明,DNA损伤的第一波主要是megabase DNA碎片,但是DNA损伤的第二波是50 - 300 kb的DNA碎片除了megabase DNA损伤。细胞周期检查点反应特点是在暴露于0.07和0.7 microM BNP1350浓度,IC(50)和IC(90)值,分别。后暴露在低浓度的BNP1350 (IC (50)), A253细胞积累主要在G(2)阶段。相比之下,用高浓度的BNP1350治疗(集成电路(90))导致S期积累。BNP1350 concentration-associated细胞周期摄动的是与不同的概要文件相关的细胞周期调节蛋白表达。BNP1350的低浓度处理时,细胞周期蛋白B / cdc2蛋白质表达上调,而高浓度,没有观察到明显的变化24和48 h。此外,增加G(2)检查点激酶的磷酸化chk1时观察到的细胞治疗的低浓度BNP1350,只有轻微的抑制chk1活动被发现在细胞治疗浓度越高。 Altered chk1 phosphorylation after DNA damage appears to be associated with specific phases of cell cycle arrest induced by BNP1350. Because A253 cells do not express the p53 protein, the drug-induced alterations of the G(2) checkpoint kinase chk1 are not p53-dependent.

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