免疫altered-peptide配体的特征和治疗活动,基于immunodominant nbi - 6024, 1型糖尿病胰岛素B-chain自身抗原肽(合唱)。

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艾利瓦DG,白肢野牛,金L Wegmann D, Gottlieb PA, Pahuja,约翰逊EB, Motheral T,普特南,Crowe PD,凌N,伯麦SA康伦PJ

免疫altered-peptide配体的特征和治疗活动,基于immunodominant nbi - 6024, 1型糖尿病胰岛素B-chain自身抗原肽(合唱)。

糖尿病。2002年7月,51 (7):2126 - 34。

PubMed ID

12086942 (在PubMed

]

文摘

nonobese糖尿病(NOD)小鼠人类1型糖尿病是一个很好的模型,它的特点是autoreactive T-cell-mediated胰腺分泌胰岛素的胰岛细胞的破坏。胰岛素的合唱氨基酸地区B-chain (B((合唱)))是一个immunodominant靶抗原t细胞在NOD小鼠疾病过程中起着至关重要的作用。通过测试一系列B((合唱))与单引号或双丙氨酸多肽类似物替换,我们确定了一组改变肽配体(杀伤人员地雷)能够抑制B((合唱))全身点头致病性t细胞克隆增殖反应。这些克隆的杀伤人员地雷不能诱导扩散。然而,接种疫苗的杀伤人员地雷诱导强烈的细胞反应,以体外淋巴细胞增殖和Th2细胞因子(即生产。白细胞介素4 (IL)和IL - 10,但不是gamma-interferon [IFN-gamma])。这些反应与本机可交叉反应的抗原,B((合唱)),这表明APL-induced Th2反应可以提供保护通过控制内源性B(合唱)特殊Th1(即。IFN-gamma-producing)致病反应。其中一个杀伤人员地雷含有丙氨酸替换在残留16和19 (16 y - - > 19 c - - >;nbi - 6024)为进一步治疗活动的特征,因为它始终诱导t细胞反应(例如,t细胞和克隆行),与B的Th2型和交叉反应((合唱))。皮下注射nbi - 6024点头老鼠管理疾病的发病前后大幅推迟发病和降低糖尿病的发病率。这项研究是第一个报道治疗活动的APL源自一个小岛beta-cell-specific抗原在1型糖尿病。

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nbi - 6024