t - 705抗流感病毒的作用机制。

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Furuta Y,高桥K, Kuno-Maekawa M, Sangawa H, Uehara年代,Kozaki K,野村证券(Nomura) N, Egawa H, Shiraki K

t - 705抗流感病毒的作用机制。

Antimicrob代理Chemother。2005年3月,49 (3):981 - 6。

PubMed ID

15728892 (在PubMed

]

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t - 705,取代吡嗪化合物,已发现具有强力的抗流感病毒活性在体外和体内。在time-of-addition研究,表明t - 705有针对性的早期病毒复制周期的中间阶段,但没有影响吸附或释放阶段。t - 705的抗流感病毒活动由嘌呤和嘌呤核苷衰减,包括腺苷、鸟苷、肌苷,和次黄嘌呤,而嘧啶并没有影响其活动。t - 705 - 4 - ribofuranosyl - 5 '三磷酸(t - 705 rtp)和t - 705 - 4 - ribofuranosyl - 5 '一磷酸(t - 705 rmp)被发现在MDCK细胞对t - 705。t - 705 rtp抑制流感病毒RNA聚合酶活性存在剂量依赖的相关性和GTP-competitive方式。与利巴韦林,t - 705没有对细胞DNA或RNA合成产生影响。抑制细胞IMP脱氢酶的t - 705 rmp约150倍低于三唑核苷一磷酸,表明抗流感病毒活性的特异性和较低水平的细beplayapp胞毒性t - 705。这些结果表明,t - 705 rtp在感染细胞生成,将函数作为一个特定的流感病毒RNA聚合酶抑制剂和导致t - 705的选择性抗流感病毒活动。

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