活动的分子机制px - 478,低氧诱导的抗肿瘤抑制剂factor-1alpha。

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Koh, Spivak-Kroizman T, Venturini年代,威尔士,威廉姆斯RR,柯克帕特里克DL,战胜挑战者博伊斯G

活动的分子机制px - 478,低氧诱导的抗肿瘤抑制剂factor-1alpha。

摩尔癌症其他。2008年1月,7 (1):90 - 100。doi: 10.1158 / 1535 - 7163. - mct - 07 - 0463。

PubMed ID

18202012 (在PubMed

]

文摘

我们先前报道,px - 478 (S-2-amino-3 - [4 - N, N, bis (chloroethyl)氨基)苯丙酸N-oxide盐酸盐)强力的抗肿瘤活性与多种人类肿瘤异种移植与低氧的水平factor-1alpha (HIF-1alpha)内的肿瘤。我们现在报告,px - 478抑制HIF-1alpha蛋白质水平和transactivation在各种癌症细胞系。低氧诱导血管内皮生长因子形成抑制了px - 478,而基线水平的血管内皮生长因子在normoxia未受影响。px - 478的作用机制的研究表明,HIF-1alpha抑制发生在normoxia和缺氧和不需要pVHL或p53。此外,px - 478 HIF-1alpha mRNA水平降低和抑制翻译由35 s标记实验和记者使用HIF-1alpha的5 '端非翻译区化验。此外,在较小程度上,px - 478还能抑制HIF-1alpha deubiquitination导致水平的提高polyubiquitinated HIF-1alpha。px - 478对HIF-1alpha水平的抑制作用主要是由于抑制翻译因为HIF-1alpha翻译仍在缺氧时大多数蛋白质的翻译却降低了。我们得出这样的结论:px - 478抑制在不同层次HIF-1alpha一起或单独针对HIF-1alpha-expressing肿瘤可能导致其抗肿瘤活性。

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药物

px - 478