Dacomitinib, pan-inhibitor ErbB受体,抑制增长和入侵chemoresistant卵巢癌细胞的能力。

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记忆力,Zarrinrad G, Moghaddaskho F, Poursheikhani, Sankanian G, Zaghal, Mirshahvaladi年代,Esmaeili F, Eyvani H, Barghi F, Sabourinejad Z, Alishahi Z, Yousefi H, Ghasemi R, Dardaei L, Bashash D, Chahardouli B, Dehpour AR, Tavakkoly-Bazzaz J, K Alimoghaddam, Ghavamzadeh, Ghaffari SH

Dacomitinib, pan-inhibitor ErbB受体,抑制增长和入侵chemoresistant卵巢癌细胞的能力。

Sci众议员2017年6月23日,7 (1):4204。doi: 10.1038 / s41598 - 017 - 04147 - 0。

PubMed ID

28646172 (在PubMed

]

文摘

卵巢癌上皮(转换端)是全球最致命的妇科恶性肿瘤。发展化学抗性和腹膜传播曲线端细胞存活率低的主要原因。针对信号转导途径促进治疗抵抗和转移性传播是成功治疗的关键。ErbB家族成员受体过度释放曲线端和药物抗性和侵袭性中起着关键作用。尽管如此,打ErbB chemoresistant抑制剂已经证明了有限的活动转换端。在这个报告中,我们表明,dacomitinib pan-ErbB受体抑制剂,减少经济增长,女性单独使用潜力,阻力和诱导凋亡细胞死亡在therapy-resistant转换端细胞。Dacominitib抑制PLK1-FOXM1加信号通路及其目标极光激酶B和存活素。此外,dacomitinib衰减曲线端细胞的迁移和入侵,减少表达epithelial-to-mesenchymal过渡(EMT)标记ZEB1 ZEB2和CDH2(编码N-cadherin)。相反,抗肿瘤活性打ErbB代理包括西妥昔单抗(ligand-blocking anti-EGFR mAb), transtuzumab (anti-HER2 mAb) H3.105.5 (anti-HER3 mAb)和埃罗替尼(表皮生长因子受体小分子酪氨酸激酶抑制剂)边际。我们的研究结果提供了一个理由进一步调查dacomitinib治疗的治疗潜力的chemoresistant转换端。

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药物

Dacomitinib