合作雄激素受体(AR)之间的相互作用和热休克蛋白27促进基于“增大化现实”技术的转录活动。

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Zoubeidi, Zardan, Beraldi E, Fazli L, Sowery R,兰尼P,纳尔逊C, Gleave M

合作雄激素受体(AR)之间的相互作用和热休克蛋白27促进基于“增大化现实”技术的转录活动。

癌症研究》2007年11月1日;67 (21):10455 - 65。

PubMed ID

17974989 (在PubMed

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雄激素受体(AR) transactivation增强前列腺癌细胞的生存。然而,精确的效应器的prosurvival前列腺癌雄激素的影响和基于“增大化现实”技术驱动发展不足的定义。这里,我们确定一个前馈回路小说涉及合作ligand-activated AR之间的相互作用和热休克蛋白27 (Hsp27) phospho-activation增强的基于“增大化现实”技术的稳定性、穿梭,和转录活动,从而增加前列腺癌细胞的生存。Androgen-bound AR诱导快速Hsp27在Ser磷酸化(78)和爵士(82)残留的AR -和p38 kinase-dependent方式。后androgen-induced、无核phospho-activation Hsp27取代一半从一个复杂的基于“增大化现实”技术的女伴AR进入细胞核和与它交互响应元素来增强其基因的活动。Hsp27磷酸化的抑制,或可拆卸的使用反义药物ogx - 427,一半的基于“增大化现实”技术协会转向MDM2、增加proteasome-mediated AR退化,降低AR转录活性,增加前列腺癌LNCaP细胞凋亡率。ogx - 427治疗的老鼠轴承LNCaP异种移植转染雄激素调节,probasin-luciferase记者构造导致了生物发光和血清PSA水平降低药效的读数的基于“增大化现实”技术的活动,以及基于“增大化现实”技术,Hsp27,一半LNCaP肿瘤组织中蛋白质含量。这些数据识别小说nongenomic机制包括雄激素,AR, Hsp27激活合作互动调节的基因活动基于“增大化现实”技术,证明进一步调查Hsp27击倒的基于“增大化现实”技术的干扰在前列腺癌的治疗策略。

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