恶性胶质瘤分子的决定因素的反应EGFR激酶抑制剂。
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恶性胶质瘤分子的决定因素的反应EGFR激酶抑制剂。
郑传经地中海J。2005年11月10日,353 (19):2012 - 24。doi: 10.1056 / NEJMoa051918。
- PubMed ID
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16282176 (在PubMed]
- 文摘
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背景:表皮生长因子受体(EGFR)经常放大,过表达,在恶性胶质瘤或突变,但只有10 - 20%的病人有一个应对EGFR激酶抑制剂。件这些抑制剂的响应机制是未知的。方法:我们测序EGFR激酶域和人类表皮生长因子受体2型(Her2 / neu)基因和分析表皮生长因子受体的表达,表皮生长因子受体缺失突变体变体III (EGFRvIII)和肿瘤抑制蛋白PTEN在复发性恶性神经胶质瘤患者接受了EGFR激酶抑制剂。我们确定分子相关的临床反应,验证了他们在一个独立的数据集,确定体外分子异常的影响。结果:49岁的患者复发性恶性神经胶质瘤与EGFR激酶抑制剂治疗,9至少25%的肿瘤收缩。预处理组织用于分子分析26例,其中7和19人有反应的迅速发展在治疗。表皮生长因子受体突变或Her2 / neu激酶域在肿瘤检测。Coexpression EGFRvIII和PTEN与临床反应显著相关(P < 0.001;优势比51;95%置信区间,4 - 669)。 These findings were validated in 33 patients who received similar treatment for glioblastoma at a different institution (P=0.001; odds ratio, 40; 95 percent confidence interval, 3 to 468). In vitro, coexpression of EGFRvIII and PTEN sensitized glioblastoma cells to erlotinib. CONCLUSIONS: Coexpression of EGFRvIII and PTEN by glioblastoma cells is associated with responsiveness to EGFR kinase inhibitors.
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