优化调整氯硝西泮治疗病人的CYP3A地位和NAT2基因型。
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优化调整氯硝西泮治疗病人的CYP3A地位和NAT2基因型。
Int J Neuropsychopharmacol。2016年12月30日,19 (12)。pii: pyw083。doi: 10.1093 / ijnp / pyw083。打印2016年12月。
- PubMed ID
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27639091 (在PubMed]
- 文摘
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背景:氯硝西泮治疗的缺点包括宽容,戒断症状,嗜睡等不良反应,头晕,和混乱导致增加跌倒的风险。Inter-individual可变性在患者不良事件的发生率部分源于氯硝西泮新陈代谢的差异由于遗传和nongenetic因素。方法:由于突出的作用在氯硝西泮nitro-reduction和乙酰化7-amino-clonazepam分配给CYP3A酶和n -乙酰转移酶2,分别患者CYP3A状态之间的关系(CYP3A5基因型,CYP3A4表达式)或n -乙酰转移酶2乙酰化器表型和氯硝西泮代谢(等离子体浓度的氯硝西泮和7-amino-clonazepam)是在98年评估精神病人患有精神分裂症和双相情感障碍。结果:病人的CYP3A4表达式被发现的主要决定因素,氯硝西泮等离子体浓度剂量和规范化的体重(1263.5 + / - -482.9和558.5 + / - -202.4 ng / mL每毫克/公斤体重低,正常的表达者,分别P <。)。因此,氯硝西泮治疗浓度的剂量要求大幅降低low-CYP3A4表达者患者比正常表达者(0.029 + / - -0.011 vs 0.058 + / - -0.024毫克/公斤体重,P <。)。此外,显著提高(约2倍)血浆浓度比病人的观察7-amino-clonabeplayappzepam和氯硝西泮显示正常CYP3A4表达和慢N-acetylation比所有其他人。结论:前瞻性分析CYP3A4的表达和n -乙酰转移酶2乙酰化器表型可以更好地识别患者的不良反应的风险更高,有助于提高个性化氯硝西泮治疗和退出方案。
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