差速锁的感觉神经元电压门控钠通道lacosamide [(2 r) 2 - (acetylamino) -N-benzyl-3-methoxypropanamide],利多卡因,卡马西平。

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差速锁的感觉神经元电压门控钠通道lacosamide [(2 r) 2 - (acetylamino) -N-benzyl-3-methoxypropanamide],利多卡因,卡马西平。

J Exp其他杂志》2008年7月,326 (1):89 - 99。doi: 10.1124 / jpet.107.133413。Epub 2008年3月31日。

PubMed ID

18378801 (在PubMed

]

文摘

电压门控钠通道发挥关键作用的兴奋性痛觉受器(痛觉神经元)。几种不同的钠离子通道被认为是潜在的疼痛治疗的目标,包括Na (v) 1.7,痛觉受器中高度表达,扮演着重要的角色在人类痛苦和世袭痛苦的疾病,Na (v) 1.3,这是慢性炎症后上调感觉神经元和神经损伤,和Na (v) 1.8,参与炎症和神经性疼痛机制。我们比较的影响lacosamide [(2 r) 2 - (acetylamino) -N-benzyl-3-methoxypropanamide],一个新的疼痛治疗,与利多卡因和卡马西平在重组Na (v) 1.7和1.3 Na (v)水流和神经元tetrodotoxin-resistant (Na (v) 1.8类型)钠电流使用全细胞膜片钳电生理。Lacosamide是所有三种电流能够显著减少。然而,与利多卡因和卡马西平,1毫米lacosamide没有改变稳态快速失活。抑制lacosamide表现出慢动力学,符合lacosamide与slow-inactivated钠离子通道相互作用的建议。估计的lacosamide IC(50)值抑制Na (v) 1.7 - Na (v) 1.3 -,和Na (v) 1.8类型渠道长期失活是182后,415年,分别和16 microM。Na Na (v) 1.7 - (v) 1.3 -,和Na (v) 1.8类型渠道221 -静息状态,123年,和257倍不敏感,分别比灭活lacosamide频道。有趣的是,休息的比率为卡马西平灭活IC(50)和利多卡因更小(从3 - 16)。这表明lacosamide应该更有效的比卡马西平和利多卡因在选择性地阻断神经元的电活动,长期去极化的相比更加正常的静息电位。

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药物

Lacosamide