机制引起的肿瘤血管关闭5 6-dimethylxanthenone-4-acetic酸(DMXAA):肿瘤血管渗透性增加。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

赵L, Ching LM, Kestell P,凯兰LR, Baguley BC

机制引起的肿瘤血管关闭5 6-dimethylxanthenone-4-acetic酸(DMXAA):肿瘤血管渗透性增加。

Int J癌症。2005年8月20日,116 (2):322 - 6。

PubMed ID

15800918 (在PubMed

]

文摘

小说血管靶向剂5 6-dimethylxanthenone-4-acetic酸(DMXAA)已经完成了第一阶段的临床试验,显示肿瘤在小鼠和人类antivascular活动。我们调查的能力改变肿瘤血管渗透性,其肿瘤相关血管灌注和其他反应。小鼠结肠38腺癌C57Bl野生型小鼠生长和老鼠缺乏表达的肿瘤坏死因子receptor-1 (TNFR1(- / -))和肿瘤坏死因子(TNF - / -)。肿瘤血管渗透性,以溢出albumin-Evans蓝色复合物DMXAA治疗后4小时,在肿瘤组织C57Bl显著增加,TNFR1 - / -和TNF - / -小鼠但不是在正常组织(皮肤)。显著线性关系被发现之间的肿瘤血管渗透性增加,减少功能肿瘤血管(以赫斯特33342染色4小时),增加血浆5-hydroxyindole-3-acetic酸浓度(以血小板5 -羟色胺的释放)和诱导肿瘤出血性坏死的程度。结果支持假设DMXAA增加肿瘤血管渗透性直接或通过其他血管活性的介质的感应,包括肿瘤坏死因子。DMXAA可能有用的临床加强血管的渗透性等抗癌模式细胞毒性药物、抗体药物配合和基因治疗。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Vadimezan