l -胱氨酸运输活动的增强及其关系xCT基因诱导血脑屏障的马来酸二乙酯治疗。

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Hosoya K,托米- M, Ohtsuki年代,Takanaga H,火箭,Kanai Y, Endou H, Naito M, Tsuruo T,寺崎T

l -胱氨酸运输活动的增强及其关系xCT基因诱导血脑屏障的马来酸二乙酯治疗。

J Exp其他杂志》2002年7月,302(1):225 - 31所示。

PubMed ID
12065721 (在PubMed
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文摘

本研究的目的是阐明机制增强的l -胱氨酸吸收血脑屏障(BBB)。的吸收(14)C l -胱氨酸和[(3)H] L-glutamic酸(L-Glu)确定使用鼠标大脑内皮细胞系(MBEC4)作为体外BBB模型。l -胱氨酸/ L-Glu换热器系统的mRNA水平x (c)(-),由xCT和4 f2hc,定量测定即时逆转录-聚合酶链反应分析。((14)C) l -胱氨酸吸收MBEC4细胞似乎是介导通过钠(+)独立饱和过程。相应的Michaelis-Menten常数(K (m))是63.7 microM。在L-Glu的存在,有竞争性抑制,抑制常数(K(我))83.5 microM。[(3)H] L-Glu吸收没有Na(+)是48.1 K (m)的饱和microM,它表现出竞争性抑制的K (i) 24.9 microM l -胱氨酸的存在。之间的相互抑制l -胱氨酸L-Glu和抑制的类型显示系统x (c)(-)在MBEC4细胞。xCT和4 f2hc mRNA表达MBEC4细胞,在马来酸二乙酯(民主党)治疗,xCT mRNA水平和l -胱氨酸吸收MBEC4细胞增强与民主党浓度的增加(500 microM)。与此同时,在MBEC4细胞中谷胱甘肽浓度增加。 In conclusion, system x(c)(-)-mediated L-cystine uptake takes place in MBEC4 cells. L-Cystine transport via system x(c)(-) at the BBB is likely to be induced under oxidative stress conditions following DEM treatment due to enhanced transcription of the xCT gene.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
胱氨酸 胱氨酸/谷氨酸转运体 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节