角色的PlGF内部和分子间VEGF受体Flt1和Flk1之间的相声。
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opera协作组已经M, Waltenberger J, Communi D,克兰兹,卫星L, Lambrechts D, Kroll J,普莱桑斯年代,德摩尔M F波诺,Kliche年代,Fellbrich G, Ballmer-Hofer K, Maglione D, Mayr-Beyrle U, Dewerchin M,东布罗夫斯基年代,Stanimirovic D, Van Hummelen P, Dehio C, Hicklin DJ,夫G,赫伯特JM, Communi D,涩谷,Collen D,康威EM, Carmeliet P
角色的PlGF内部和分子间VEGF受体Flt1和Flk1之间的相声。
Nat地中海。2003年7月,9 (7):936 - 43。
- PubMed ID
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12796773 (在PubMed]
- 文摘
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治疗性血管生成可能需要管理的因素是相辅相成的。激活的受体酪氨酸激酶(RTK) Flk1血管内皮生长因子(VEGF)是至关重要的,但分子与其他因素的相互作用,VEGF和Flk1已经在一定程度上进行了研究。这里我们报告,胎盘生长因子(PGF,也称为PlGF)调节国米之间,分子内相声VEGF rtk Flt1 Flk1。激活Flt1 Flk1 PGF导致分子间转磷酸,从而放大通过Flk1 VEGF-driven血管生成。尽管VEGF和PGF绑定Flt1 PGF独特刺激特定Flt1酪氨酸残基磷酸化和不同的下游靶基因的表达。此外,VEGF / PGF异质二聚体分子内VEGF受体激活相声通过形成Flk1 / Flt1形成。国米和分子内的VEGF受体相声可能有治疗意义,治疗与VEGF / PGF异质二聚体或VEGF的组合+ PGF增加缺血心肌血管生成在一个小鼠模型是耐火材料单独VEGF。