的分子基础VEGFR-1人类单核细胞信号转导途径在初级。
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Tchaikovski V, Fellbrich G, Waltenberger J
的分子基础VEGFR-1人类单核细胞信号转导途径在初级。
Arterioscler Thromb Vasc杂志。2008年2月,28 (2):322 - 8。Epub 2007年12月13日。
- PubMed ID
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18079407 (在PubMed]
- 文摘
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摘要目的:Arteriogenesis,先前存在的小动脉到动脉功能的发展,依赖于适当的单核细胞的功能。同样,monocyte-dependent伤口愈合。血管内皮生长因子的激活receptor-1 (VEGFR-1)单核细胞诱导趋化反应,触发器组织因子的表达和基因表达的细胞因子和趋化因子。对胞内信号通路介导引发的生物功能beplayappVEGFR-1在初级单核细胞。方法和结果:单核细胞从周围静脉血分离的年轻健康的人使用间接磁标签。刺激单核细胞与血管内皮生长因子a (VEGF-A)或胎盘生长因子(PlGF-1)触发VEGFR-1自身磷酸化,磷酸化的不同下游蛋白质:phosphatidylinositol-3激酶(PI-3K),一种蛋白激酶,p38和细胞外signal-regulated kinase-1/2 (ERK1/2)。PI-3K似乎是一个中央监管机构VEGFR-1信号在单核细胞作为一种蛋白激酶的激活,p38和ERK1/2 PI-3-K-dependent。此外,Akt激活下游p38激酶的功能。VEGFR-1-mediated单核细胞的趋化性是依赖PI-3K的激活,p38激酶,Akt, ERK1/2,当评估修改Boyden室。结论:PlGF-1和VEGF-A都可以激活VEGFR-1-dependent主要人类单核细胞信号通路,导致几个胞内信号通路的激活。 These pathways are critically involved in primary monocyte chemotaxis.