RACK1调节VEGF / Flt1-mediated细胞迁移通过PI3K / Akt通路的激活。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
王F,山内M, Muramatsu表示M,大泽生T, Tsuchida R,涩谷M
RACK1调节VEGF / Flt1-mediated细胞迁移通过PI3K / Akt通路的激活。
J生物化学杂志。2011年3月18日,286 (11):9097 - 106。doi: 10.1074 / jbc.M110.165605。Epub 2011年1月6日。
- PubMed ID
-
21212275 (在PubMed]
- 文摘
-
血管内皮生长因子(VEGF)是至关重要的生理和病理性血管生成和调节各种细胞功能主要通过激活其2受体,fms-like酪氨酸激酶(Flt1)和受体激酶结构域(KDR)。KDR在内皮细胞的增殖中起着至关重要的作用通过控制VEGF-induced磷脂酶C Cgamma-protein激酶(PLCgamma-PKC)信号。Flt1的功能,然而,仍有待澄清。最近的证据表明,Flt1调节VEGF-triggered迁移的内皮细胞和巨噬细胞。在这里,我们表明RACK1,无所不在地表达了支架蛋白,作为这一过程的重要调节器。我们发现RACK1(受体激活蛋白激酶C 1)结合Flt1体外。当内源性表达RACK1是由RNA干扰衰减,VEGF-driven迁移非常压抑而扩散是影响Flt1-expressing稳定细胞系,AG1-G1-Flt1。此外,我们表明,VEGF / Flt-mediated AG1-G1-Flt1细胞迁移的发生主要是通过激活PI3激酶(PI3K / Akt Rac1通路,这RACK1起着至关重要的监管作用在促进PI3K / Akt-Rac1激活。