二十碳五烯酸的抑制IL-1beta-induced PGHS-2表达人类微血管内皮细胞:lipoxygenase-derived代谢物和p38 MAPK途径的参与。

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Ait-Said F, Elalamy我,温特C, Gomard MT, Jacquemin C, Couetil JP, Hatmi M

二十碳五烯酸的抑制IL-1beta-induced PGHS-2表达人类微血管内皮细胞:lipoxygenase-derived代谢物和p38 MAPK途径的参与。

Biochim Biophys学报。2003年2月20日,1631 (1):77 - 84。

PubMed ID

12573452 (在PubMed

]

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前列腺素H合酶2 (PGHS-2),一个高度诱导同工酶,负责生产过剩炎症前列腺素(动力)的网站。我们证实鱼油多不饱和脂肪酸(欧米伽)、二十碳五烯酸(EPA),但不是二十二碳六烯酸(DHA),大大减少了interleukin-1beta (IL-1beta)全身PGHS-2表达在人类肺微血管内皮细胞(HPMECs)。脂氧合酶产品12 (S) -hydroperoxyeicosapentaenoic酸((S) -HpEPE), 15 (S) -HpEPE和白三烯(LT) D5复制类似的抑制作用,表明他们可能中间代谢物负责PGHS-2下调环保局。因此,EPA效应是通过去甲二氢愈创木酸(NDGA)和5901年牧师,非特异性和特定5-lipoxygenase抑制剂,分别。此外,抑制环氧酶活动的布洛芬、消炎痛、阿司匹林无法避免这种影响。此外,环氧酶代谢产物的EPA(后卫D3, E3和I3)显著加强IL-1beta-induced PGHS-2表达,可能通过增加细胞内营的水平。过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs)已知是激活脂肪酸EPA等(FAs)。我们发现这里HPMECs只能表达大量PPARalpha疲软和PPARgamma激活的合成受体激动剂,王寅- 14643和ciglitazone,不会引起任何抑制IL-1beta-induced PGHS-2表达式。这一发现排除PPARs参与环保署的抑制作用。此外,我们建立了EPA,未能抑制核factor-kappaB (NF-kappaB)激活、抑制p38增殖蛋白激酶(MAPK)刺激HPMECs磷酸化。 Our data demonstrate that EPA, unlike DHA, down-regulates PGHS-2 expression in HPMECs probably through its 5-lipoxygenase-dependent metabolites and advocates a beneficial role for this FA in limiting inflammatory response.

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