Alanine-glyoxylate aminotransferase-deficient小鼠模型主要hyperoxaluria响应adenoviral基因转移。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

王陆Salido EC,李XM, Y, X,桑塔纳,roy chowdhury N,托雷斯,夏皮罗LJ, roy chowdhury J

Alanine-glyoxylate aminotransferase-deficient小鼠模型主要hyperoxaluria响应adenoviral基因转移。

《美国国家科学院刊S a . 2006年11月28日,103 (48):18249 - 54。Epub 2006年11月16日。

PubMed ID

17110443 (在PubMed

]

文摘

alanine-glyoxylate氨基转移酶基因的突变(AGXT)负责主hyperoxaluria I型,一种罕见的疾病特点是过度肝草酸生产导致肾功能衰竭。我们生成一个空的定向诱变突变小鼠同源基因在胚胎干细胞Agxt。突变小鼠发育正常,他们表现出hyperoxaluria和结晶尿。大约一半的雄性老鼠在混合遗传背景发达草酸钙尿结石。严重的肾钙质沉着症和肾功能衰竭开发后增强的草酸生产乙二醇管理。人类AGT1肝的表达,蛋白质编码AGXT, adenoviral vector-mediated基因转移在AGXT(- / -)小鼠规范化尿草酸排泄和预防草酸结晶尿。亚细胞分离和免疫荧光研究显示,在人类肝脏,人类AGT1表达野生型小鼠肝细胞过氧化物酶体主要是局部的,而最常见的突变形式AGT1 (G170R)本地化主要在线粒体。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
丙氨酸	丝氨酸-丙酮酸氨基转移酶	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节