二酰基甘油激酶埃塔增强C-Raf活动和b - raf / C-Raf heterodimerization。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Yasuda年代,凯米,Imai年代,Takeishi K, Taketomi,丰田M, Kanoh H, Sakane F
二酰基甘油激酶埃塔增强C-Raf活动和b - raf / C-Raf heterodimerization。
J生物化学杂志。2009年10月23日,284 (43):29559 - 70。doi: 10.1074 / jbc.M109.043604。Epub 2009年8月26日。
- PubMed ID
-
19710016 (在PubMed]
- 文摘
-
Ras / b - raf C-Raf MEK / ERK信号级联是至关重要的许多基本的细胞过程的控制,包括增殖、存活和分化。本研究表明,小干扰依赖rna的击倒二酰基甘油激酶埃塔(DGKeta)受损的Ras / b - raf / C-Raf / MEK / ERK通路激活在海拉细胞表皮生长因子(EGF)。相反,DGKeta1的过度激活Ras / b - raf / C-Raf / MEK / ERK通路在DGK activity-independent方式,表明DGKeta作为支架/适配器蛋白质。通过确定的活动的所有组件的通路DGKeta-silenced海拉细胞,这项研究表明C-Raf但不是b - raf DGKeta激活。此外,这项研究表明,DGKeta增强EGF-induced heterodimerization与b - raf C-Raf C-Raf传送信号。DGKeta身体与b - raf C-Raf,调节b - raf EGF-induced招聘和C-Raf从胞质膜。DGKeta-dependent激活的C-Raf发生下游或独立于已知C-Raf修改,如脱磷酸作用在ser - 259,磷酸化在ser - 338,与14-3-3的蛋白质。综上所述,获得的结果强烈支持DGKeta作为小说的关键管理组件Ras / b - raf / C-Raf / MEK / ERK信号级联通过未知的机制。