神经化学厌食的药物的作用机制。
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Samanin R, Garattini年代
神经化学厌食的药物的作用机制。
Toxicol杂志》1993年8月,73 (2):63 - 8。
- PubMed ID
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7902561 (在PubMed]
- 文摘
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研究dexfenfluramine厌食的代理,释放5 -羟色胺(5 -)神经终端及其再摄取抑制,大大增加了我们的知识的进食5 -控制的作用。5-HT1B受体调节dexfenfluramine的饱和效应,而5的机制吸收抑制剂氟西汀和舍曲林等引起厌食症还不清楚。(+)引起的厌食症安非他命,芬特明,似乎安非拉酮和苯丙醇胺的结果的能力增加去甲肾上腺素和多巴胺的释放神经终端和抑制他们的再摄取,或者在苯丙醇胺的情况下,直接刺激α1-adrenoceptors。有人建议,β和α1-adrenoceptors和多巴胺D1受体参与对食物摄取的影响。外推跨物种的困难限制了我们的厌食的作用机制在人类的知识。重大进展治疗喂养病理学将与识别新的神经递质受体类型和子类型和贪食定量和造型等饮食失调和食物的渴望。