人类II型的结构3 beta-hydroxysteroid脱氢酶/δ5-delta 4异构酶(3 beta-HSD)基因:肾上腺和性腺的特异性。
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物Y, Luu-The V, Verreault H,杜蒙米莱柏瑞Rheaume E,勒布朗G F
人类II型的结构3 beta-hydroxysteroid脱氢酶/δ5-delta 4异构酶(3 beta-HSD)基因:肾上腺和性腺的特异性。
DNA细胞杂志。1991年12月,10 (10):701 - 11。
- PubMed ID
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1741954 (在PubMed]
- 文摘
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而古典3 beta-hydroxysteroid脱氢酶/δ5-delta 4异构酶缺乏症(3 beta-HSD)是已知的导致肾上腺增生导致模棱两可的出生时生殖器和肾上腺机能不全,模或晚3 beta-HSD缺陷被发现在一个重要比例的女性雄激素过剩。我们以前孤立和人类的互补脱氧核糖核酸及基因测序类型我3 beta-HSD代表表达的主要物种胎盘和皮肤。最近,我们孤立、排序和表达功能的互补编码3 beta-HSD II型,这是人类表达的主要3 beta-HSD肾上腺和性腺。本研究描述了相应的隔离和完整的序列II型3 beta-HSD基因,这是最有可能的人类缺3 beta-HSD负责。57的结构基因包含四个外显子,231、165和1214个基点,分别由128年的内含子,3383和2162个基点。DNA序列分析5’侧翼区域显示的存在两个假定的塔塔框位于28和140个核苷酸上游转录起始点而两个假定的CAAT框位于57和38个核苷酸的上游TATA盒,分别。限制片段长度模式具体每个基因特征。目前的研究应该提供详细的分析所需的工具3 beta-HSD缺陷的分子基础以及正常的性类固醇生物合成。