Torasemide抑制血管紧张素II-induced血管收缩和细胞内钙增加自发性高血压大鼠的主动脉。

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福尔图尼奥,穆尼斯P, Ravassa年代,罗德里格斯是的,福尔图尼奥MA Zalba G, Diez J

Torasemide抑制血管紧张素II-induced血管收缩和细胞内钙增加自发性高血压大鼠的主动脉。

高血压。1999年7月,34 (1):138 - 43。

PubMed ID
10406837 (在PubMed
]
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Torasemide每日一次是有效的在低循环利尿剂剂量治疗动脉高血压。因为其抗高血压的作用机制可能不是完全基于消除盐和水的身体,这种药物可以被认为是血管舒张效应。在目前的研究中,不同浓度的能力torasemide修改全身的血管紧张素ⅱ(Ang II)血管反应是检查,使用一个器官浴系统,在endothelium-denuded从自发性高血压大鼠主动脉环。Ang II-induced增加细胞内自由钙离子浓度((Ca(2 +))(我)也检查图像分析在培养的血管平滑肌细胞从自发性高血压大鼠(VSMCs)。剂量反应曲线和二世是累积浓度绘制(从10(9)到10 (6)mol / L)在endothelium-denuded主动脉环(pD (2) = 7.5 + / - -0.3)。轻快等长收缩引起的高频Angⅱ的浓度(10 (7)mol / L)是剂量依赖性的方式减少了torasemide (IC (50) = 0.5 + / - -0.04 micromol / L)。孵化与不同浓度的VSMCs Angⅱ(从10(-10)到10 (6)mol / L)导致剂量依赖性的崛起(Ca (2 +)) (i) (pD (2) = 7.5 + / - -0.3)。的刺激作用(Ca (2 +)) (i)诱导的轻快的高频Angⅱ的浓度(10 (7)mol / L)被torasemide (IC (50) = 0.5 + / - -0.3 nmol / L)。我们的研究表明,torasemide街区Angⅱ体外的血管收缩的作用。这个动作可以torasemide阻止的能力相关的增加(Ca (2 +)) (i)诱导VSMCs Angⅱ。 It is proposed that these actions might be involved in the antihypertensive effect of torasemide observed in vivo.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
Torasemide 溶质载体家庭12成员1 蛋白质 人类
是的
抑制剂
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