微阵列和生化分析lovastatin-induced鳞状细胞癌的细胞凋亡。

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Tokunaga J, Dimitroulakos J, Marhin WH爱尔兰J, Gullane P,佩恩LZ, Kamel-Reid年代

微阵列和生化分析lovastatin-induced鳞状细胞癌的细胞凋亡。

瘤。2002 Jul-Aug; 4 (4): 337 - 46。

PubMed ID

12082550 (在PubMed

]

文摘

我们最近发现3-hydroxy-3-methylglutaryl辅酶A还原酶(β),甲羟戊酸途径的病原反应酶,作为一个潜在的治疗目标的头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)和颈癌(CC)。的产品复杂的生化过程,包括新创胆固醇,是至关重要的各种关键的细胞功能影响膜的完整性、细胞信号传导、蛋白质合成、细胞周期进程。洛伐他汀,特定的β-还原酶抑制剂,导致明显的凋亡反应肿瘤类型的特定子集,包括HNSCC和CC。这个反应的介质不完善。识别差异表达基因的表示一个可行的方法来描绘这些介质洛伐他汀有可能间接调节转录干扰水平的植物固醇和其他甲羟戊酸代谢物。表达分析以下治疗HNSCC细胞系SCC9或SCC25 10 microM洛伐他汀为1天显示,少于2%(9互补)588互补dna微阵列的影响在两个细胞系。其中包括diazepam-binding抑制剂/ acyl-CoA-binding蛋白,激活转录因子4和rhoA。因为甲羟戊酸的生物合成,导致其并入十几类终端产品,他们的角色在lovastatin-induced细胞凋亡也被评估。添加所有的主要分支的代谢产物甲羟戊酸途径表明只有nonsterol一半,geranylgeranyl焦磷酸(GGPP),显著抑制HNSCC洛伐他汀和CC细胞凋亡的影响。因为rhoA需要GGPP函数,这个链接微阵列和生化数据和识别rhoA作为一个潜在的中介的洛伐他汀的抗癌特性。我们的数据表明,损耗nonsterol甲羟戊酸代谢产物,尤其是GGPP,可以潜在的介质lovastatin-induced HNSCC和CC细胞的凋亡。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
洛伐他汀	3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme一个还原酶	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节