第二信使在由5 -羟色胺所引起的血小板聚集和A23187,钙离子载体。
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康纳JD,拉希德H,吉拉尼啊,Cheema M, Rizvi Z,赛义德SA
第二信使在由5 -羟色胺所引起的血小板聚集和A23187,钙离子载体。
生命科学。2001年10月26日,69 (23):2759 - 64。
- PubMed ID
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11720080 (在PubMed]
- 文摘
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我们研究了5 -羟色胺(5 -羟色胺)的共同作用和钙离子载体A23187对人类血小板聚集。聚合,使用双通道监控在37摄氏度Lumi-aggregometer, 5分钟后记录挑战通过改变光线传播作为时间的函数。5 - (2 - 200 microM)就没有引起血小板聚集,但明显强A23187诱导聚合(低剂量)。抑制浓度(IC50)值的计算化合物剂量反应决定意味着+ / - SEM。之间的合作5 - (2 - 5 microM)和A23187 (0.5 2 microM)被5 -受体阻滞剂抑制,二甲麦角新碱(IC50 = 18 microM)和赛庚啶(IC50 = 20 microM)和钙通道阻滞剂(维拉帕米和地尔硫卓,IC50 = 20 microM 40 microM分别)。解释这些阻滞剂的影响是复杂,缺乏特异性。同样,U73122,磷脂酶C (PLC)的抑制剂,封锁了协同效应的IC50值9.2 microM。渥曼青霉素,phosphatidylinositide 3-kinase(π3 k)抑制剂,也阻止了反应(IC50 = 2.6 microM)。然而,无论是染料木黄酮,tyrosine-specific蛋白激酶抑制剂,也不是白屈菜赤碱,蛋白激酶C抑制剂,在浓度10 microM聚合的影响。我们得出这样的结论:5 -之间的协同作用和离子载体可能是由激活的PLC / Ca2 +和π3-kinase信号通路,但最终证明需要其他酶抑制剂与更高的特异性。