乙酰化目标的M2同种型丙酮酸激酶通过即使伴娘自噬降解,促进肿瘤的生长。
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林赵Lv L,李D, D, R,楚Y,张H,咋Z,刘Y, Z,徐Y,王G,黄Y, Y Xiong,关KL, Lei QY
乙酰化目标的M2同种型丙酮酸激酶通过即使伴娘自噬降解,促进肿瘤的生长。
摩尔细胞。2011年6月24日,42 (6):719 - 30。doi: 10.1016 / j.molcel.2011.04.025。
- PubMed ID
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21700219 (在PubMed]
- 文摘
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大多数肿瘤细胞比正常细胞葡萄糖但通过糖酵解代谢葡萄糖即使在正常水平的氧气的存在,这种现象称为Warburg效应。肿瘤细胞通常表达的胚胎M2同种型丙酮酸激酶(PKM2)可能导致新陈代谢从氧化磷酸化转向有氧糖酵解和肿瘤发生。在这里,我们表明,PKM2在赖氨酸乙酰化305和乙酰化作用是刺激高葡萄糖浓度。PKM2 K305乙酰化作用减少PKM2酶活性,促进其lysosomal-dependent退化通过即使伴娘自噬(CMA)。乙酰化与HSC70 PKM2互动增加,CMA的女伴,与溶酶体和关联。乙酰化作用的异位表达模拟K305Q突变积累糖酵解中间产物,促进细胞增殖和肿瘤生长。这些结果揭示乙酰化调控的丙酮酸激酶和赖氨酸乙酰化和CMA之间的联系。