维生素K香豆素拮抗中毒大鼠。

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沃林R,帕特里克SD,巴拉德乔

维生素K香豆素拮抗中毒大鼠。

Thromb Haemost。1986年4月30日;55 (2):235 - 9。

PubMed ID

2424118 (在PubMed

]

文摘

体外系统表达所有相关酶活性维生素K-dependent羧化作用的凝血因子合成了老鼠的肝脏与华法令阻凝剂过量,分别difenacoum和双香豆素。在此系统中,两个途径认识的活动产生积极减少维生素K1代数余子式的羧化作用反应测定。高浓度的维生素K1的能力克服抑制凝血因子的合成进行了研究。系统准备从肝脏的华法林和difenacoum醉老鼠,途径我是不活跃的。维生素K环氧还原酶也不活跃,强烈表明,这种酶催化途径我体内的活性。减少维生素K1途径二世绕过不活跃的途径我和导致羧化作用的活动。因此这个途径介导antidotic维生素K1香豆素陶醉肝脏的影响。在体外系统准备从双香豆素陶醉肝脏通路的活动我没有明显影响。然而双香豆素是一个强有力的抑制剂添加到肝微粒体体外。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
双香豆素	复合维生素K环氧还原酶亚基1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节