利多卡因的矛盾影响N406S SCN5A的突变与Brugada综合症有关。

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伊藤H,教授K,坂口T,长冈我,奥卡河Y, Nakazawa Y,姚明T,乔H, Ashihara T, Ito M,崛江M,并且绕着圆圈圈打转K

利多卡因的矛盾影响N406S SCN5A的突变与Brugada综合症有关。

Int心功能杂志。2007年10月18日,121 (3):239 - 48。Epub 2007年4月18日。

PubMed ID

17445919 (在PubMed

]

文摘

背景:加速中间失活,造成心脏alpha-subunit电压门控钠通道基因的突变(SCN5A),是Brugada综合征的分子机制之一。N406S突变与Brugada综合症导致加速中间失活,除了独特的药理特性。方法:功能钠离子通道在HEK293细胞表达瞬变使转染同样α-和beta-subunit质粒(1 microg /毫升)和钠电流用全细胞膜片箝记录方式。结果:自N406S突变通道有一个大大减少use-dependent块利多卡因,我们利用突变通道检查的影响利多卡因在中间使用野生型(WT)和N406S失活突变通道在HEK293细胞中表达的重组。利多卡因(100 microM)快速失活的复苏放缓同样WT和N406S。另一方面,而利多卡因放缓复苏WT中间失活的,利多卡因N406S加速经济复苏。依赖性活动的通道可用性的重复500 -脉冲女士更强烈增强,加速了利多卡因WT,但利多卡因在N406S频道施加什么影响。结论:我们证明利多卡因可能抑制Brugada综合症与N406S阻止钠通道积累突变的中间失活状态。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
利多卡因	钠离子通道蛋白类型5α亚基	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节