内皮素对抗:FP受体受体激动剂的影响前列腺素F2alpha和fluprostenol小梁网收缩性。

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蒂米H, Schimmat C,据G, Boxberger M,弗洛姆M, Pfeiffer N,罗森塔尔R

内皮素对抗:FP受体受体激动剂的影响前列腺素F2alpha和fluprostenol小梁网收缩性。

角膜切削Vis Sci投资。2006年3月,47 (3):938 - 45。

PubMed ID

16505027 (在PubMed

]

文摘

目的:本研究分析附加机制背后的眼部低血压患者前列腺素F (PGF)受体的影响(FP)受体受体激动剂PGF2alpha和fluprostenol (fluprostenol-isopropyl酯[travoprost]),减少青光眼患者的眼内压(IOP)可能通过增强uveoscleral流。小梁网(TM)是积极参与IOP监管通过收缩机制。TM的收缩是引起内皮素(ET) 1,青光眼的可能的致病因素。FP的参与受体受体激动剂对TM ET-1影响函数进行了研究。方法:FP的影响受体受体激动剂的收缩性牛TM (BTM)使用force-length换能器进行调查。PGF2alpha在细胞内钙离子的影响([Ca2 +] i)在培养细胞动员使用fura-2AM测量。FP受体蛋白的表达是研究利用免疫印迹分析。结果:ET-1-induced (10 (8) M)收缩抑制了孤立的BTM PGF2alpha (10 (6) M)和fluprostenol (10 (6) M)。这种效应被FP受体拮抗剂。Carbachol-induced收缩或基线张力不受PGF2alpha fluprostenol。在培养的小梁网细胞,ET-1引起瞬态增加[Ca2 +]我是减少PGF2alpha。 No reduction occurred in the presence of the FP receptor antagonist Al-8810. Western blot analysis revealed the expression of the FP receptor in native and cultured TM. CONCLUSIONS: FP receptor agonists operate by direct interaction with ET-1-induced contractility of TM. This effect is mediated by the FP receptor. Thus, FP receptor agonists may decrease IOP by enhancing aqueous humor outflow through the TM by inhibiting ET-1-dependent mechanisms.

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药物

Fluprostenol

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Travoprost	前列腺素F2-alpha受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节