修改的ASC1 UFM1对ERalpha至关重要transactivation和乳腺癌的发展。
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Yoo嗯,康SH、金司法院、李我Seong MW,李西南,Ka SH,苏y,小松M,田中K,李圣,能剧DY,门敏SH,全YJ,钟CH
修改的ASC1 UFM1对ERalpha至关重要transactivation和乳腺癌的发展。
摩尔细胞。2014年10月23日,56 (2):261 - 74。doi: 10.1016 / j.molcel.2014.08.007。Epub 2014年9月11日。
- PubMed ID
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25219498 (在PubMed]
- 文摘
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UFM1生物角色,ubiquitin-like蛋白质,在很大程度上是未知的,因此我们筛查ufmylation的目标。在这里,我们表明,ufmylation核受体共激活剂ASC1是一个关键的一步ERalpha transactivation针对17 beta雌二醇(E2)。在缺乏E2, UFM1-specific蛋白酶UfSP2注定ASC1,维护ASC1 nonufmylated状态。在E2, ERalpha ASC1 UfSP2流离失所,导致ASC1 ufmylation。Polyufmylation ASC1增强的p300协会SRC1, ASC1 ERalpha目标基因的启动子。ASC1过度或UfSP2击倒提升ERalpha-mediated体内肿瘤形成,这可能是废除anti-breast癌症药物他莫昔芬治疗。相比之下,表达ufmylation-deficient ASC1突变或击倒UFM1-activating E1酶UBA5阻止肿瘤的生长。这些发现建立一个角色ASC1 ufmylation乳腺癌发展通过促进ERalpha transactivation。