Akt活动负调节活化蛋白激酶的磷酸化的心。

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Kovacic年代,Soltys CL,巴尔AJ, Shiojima我,沃尔什K,戴克

Akt活动负调节活化蛋白激酶的磷酸化的心。

生物化学杂志。2003年10月10日;278 (41):39422 - 7。Epub 2003年7月29日。

PubMed ID

12890675 (在PubMed

]

文摘

在心脏,胰岛素刺激多种激酶级联和控制葡萄糖利用率。因为胰岛素能激活一种蛋白激酶和灭活活化蛋白激酶(AMPK)的心,我们假设一种蛋白激酶可以调控AMPK的活动。解决潜在的这部小说存在的信号通路,我们使用大量的心肌细胞动作电位实验协议Akt激活和监控激活AMPK的地位。鼠心灌注在胰岛素的存在证明加速糖酵解和葡萄糖氧化率与non-insulin-perfused心。此外,胰岛素引起的一种蛋白激酶磷酸化的增加和减少AMPK磷酸化在其主要监管网站(苏氨酸172催化亚基的α)。转基因小鼠overexpressing持续活跃的Akt1突变形式显示心脏alpha-AMPK的磷酸化作用下降。孤立的新生儿心脏细胞感染腺病毒表达持续活跃Akt1突变形式的或者Akt2也抑制AMPK磷酸化。然而,Akt-dependent萧条alpha-AMPK磷酸化可以克服存在的AMPK激活,二甲双胍,这表明一个覆盖机制存在,可以恢复AMPK活性。综上所述,本研究表明,之间有相声AMPK和Akt通路,Akt激活AMPK活性下降。此外,我们的数据表明,胰岛素抑制AMPK的能力可能会通过一个Akt-mediated机制控制。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
二甲双胍	5 ' -AMP-activated蛋白激酶亚基beta 1	蛋白质	人类	是的	诱导物 激活剂	细节