摘要:丙二酰辅酶a,活化蛋白激酶和肥胖。

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Ruderman NB,萨哈AK, Kraegen电子战

摘要:丙二酰辅酶a,活化蛋白激酶和肥胖。

内分泌学。2003年12月,144 (12):5166 - 71。Epub 2003年9月18日。

PubMed ID

14500570 (在PubMed

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文摘

越来越多的证据与活化蛋白激酶(AMPK)和丙二酰辅酶A (CoA)来调节能量平衡。因此,因素激活AMPK和减少丙二酰辅酶a在外围组织的浓度,如运动,减少脂肪细胞和其他细胞中甘油三酯积累。相关资料表明,这是这些因素同时增加脂肪酸氧化,减少脂肪酸的酯化形成glycerolipids,,通过机制仍然未知,增加能量消耗。丙二酰辅酶a导致这些事件,因为它是肉碱的变构抑制剂palmitoyltransferase,控制的长链脂酰转移酶辅酶a细胞溶质的线粒体氧化。AMPK活化反过来增加脂肪酸氧化(通过控制丙二酰辅酶a合成和可能影响酶降解),抑制甘油三酯的合成。它还增加解偶联蛋白的表达和转录监管机构过氧物酶体proliferator-activated受体γcoactivator-1alpha (PGC1alpha),这可能会增加能量消耗。最近的研究表明,瘦素的能力,脂联素,5 ' -aminoimidazole 4-carboxamide核糖甙(爱卡),肾上腺素能受体激动剂,和二甲双胍降低肥胖可能是介导的,至少部分的AMPK激活外围组织。此外,初步研究表明,丙二酰辅酶a, AMPK参加fuel-sensing和信号机制在下丘脑调节食物摄入量和能量消耗。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
二甲双胍	5 ' -AMP-activated蛋白激酶亚基beta 1	蛋白质	人类	是的	诱导物 激活剂	细节