线粒体代谢和2型糖尿病:二甲双胍的特定目标。

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Leverve XM, Guigas B, Detaille D, Batandier C, Koceir EA Chauvin C, E,方丹Wiernsperger NF

线粒体代谢和2型糖尿病:二甲双胍的特定目标。

糖尿病金属底座。2003年9月,29 (4 Pt 2): 6 s88 - 94。

PubMed ID

14502105 (在PubMed

]

文摘

几个链接与线粒体代谢和2型糖尿病或慢性高血糖症。其中,ATP合成的氧化磷酸化和细胞能量代谢(ATP / ADP比率),氧化还原状态和活性氧(ROS)生产、膜电位跨线粒体膜和衬底运输涉及的各个步骤非常复杂的葡萄糖代谢网络。最近,以下研究结果:(1)线粒体ROS生产中央信号通路的高血糖症的有害影响,(2)AMPK活化是一个主要的监管机构的葡萄糖和脂类代谢与细胞能量状态,(3)高血糖症通过抑制glucose-6-phosphate脱氢酶(G6PDH)营机制起着关键作用的NADPH /辅酶ii比率,从而助氧化剂/抗氧化细胞状态,已经深刻改变了我们对糖尿病及相关并发症。据报道,二甲双胍有许多不同的细胞的影响根据实验模型和/或条件。然而,最近的重要的发现或许可以解释其独特功效治疗高血糖症或胰岛素抵抗相关的并发症。二甲双胍是一种温和的抑制剂的呼吸链复合物1;它激活AMPK在几个模型,显然独立AMP-to-ATP比率的变化;它激活G6PDH模型相关的高脂肪的胰岛素抵抗;其具有抗氧化作用的机制,这是()没有完全阐明。尽管很明显,二甲双胍non-mitochondrial影响,因为它影响红细胞代谢、线粒体的影响二甲双胍可能解释这种药物的各种属性的关键。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
二甲双胍	5 ' -AMP-activated蛋白激酶亚基beta 1	蛋白质	人类	是的	诱导物 激活剂	细节