活化蛋白体外antiglioma kinase-dependent和独立机制作用的化合物。

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Vucicevic L, Misirkic M, Janjetovic K, Harhaji-Trajkovic L, Prica M, Stevanovic D, Isenovic E, Sudar E, Sumarac-Dumanovic M, Micic D, Trajkovic V

活化蛋白体外antiglioma kinase-dependent和独立机制作用的化合物。

生物化学杂志。2009年6月1日,77 (11):1684 - 93。doi: 10.1016 / j.bcp.2009.03.005。Epub 2009年3月14日。

PubMed ID

19428322 (在PubMed

]

文摘

我们调查的影响复合C,一个众所周知的抑制剂的细胞内能量传感器活化蛋白激酶(AMPK)增殖和生存能力的人类U251和鼠C6胶质瘤细胞系。复合C引起G (2) / M细胞周期,伴随着凋亡神经胶质瘤细胞死亡特点是半胱天冬酶激活,磷脂酰丝氨酸暴露和DNA碎片。复合C的机制pro-apoptotic行动涉及氧化应激诱导凋亡分子的差别,对这些基因bcl - 2,虽然没有改变pro-apoptotic伯灵顿被观察到。复合C减少AMPK磷酸化和酶活性,导致减少了其目标乙酰辅酶a羧化酶的磷酸化。AMPK活化剂二甲双胍和爱卡一定程度上阻止了细胞周期阻断,氧化应激和细胞凋亡诱导化合物c的小干扰RNA (siRNA)针对人类AMPK模仿复合C-induced G (2) / M细胞周期阻滞,但未能诱导U251胶质瘤细胞氧化应激和细胞凋亡。总之,我们的数据表明,AMPK抑制是必需的,但不是充分复合C-mediated凋亡神经胶质瘤细胞的死亡。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
二甲双胍	5 ' -AMP-activated蛋白激酶亚基beta 1	蛋白质	人类	是的	诱导物 激活剂	细节