二甲双胍增加活化蛋白激酶活性与2型糖尿病骨骼肌的主题。

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老总Musi N, Hirshman MF、尼葛伦J Svanfeldt M, Bavenholm P, Rooyackers啊,周G,威廉姆森JM, Ljunqvist O, Efendic年代,穆勒,Thorell,固特异LJ

二甲双胍增加活化蛋白激酶活性与2型糖尿病骨骼肌的主题。

糖尿病。2002年7月,51 (7):2074 - 81。

PubMed ID

12086935 (在PubMed

]

文摘

二甲双胍是一种有效的降糖药物,降低血糖浓度减少肝葡萄糖生产和增加骨骼肌葡萄糖处理;然而,二甲双胍作用的分子网站还不是很清楚。活化蛋白激酶(AMPK)活动增加细胞能量枯竭商店,和这种酶与葡萄糖吸收的刺激骨骼肌和肝脏糖质新生的抑制。我们最近报道,激活AMPK二甲双胍在培养大鼠肝细胞,介导的抑制影响药物对肝葡萄糖生产。在目前的研究中,我们评估治疗剂量二甲双胍是否增加AMPK活性与2型糖尿病受试者的体内。二甲双胍治疗10周显著增加AMPK alpha2骨骼肌的活动,这是与增加的磷酸化AMPK Thr172和减少乙酰辅酶a carboxylase-2活动。增加AMPK alpha2活动可能是因为肌肉能量的变化状态,因为二甲双胍治疗后三磷酸腺苷和磷酸肌酸浓度较低。Metformin-induced AMPK活性的增加是与更高的利率的葡萄糖处理和肌糖原含量。这些发现表明,代谢的影响与2型糖尿病受试者的二甲双胍可能介导的激活AMPK alpha2。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
二甲双胍	5 ' -AMP-activated蛋白激酶亚基beta 1	蛋白质	人类	是的	诱导物 激活剂	细节