主导负突变KCC1 K-Cl转运蛋白:N -和c端胞质域都需要K-Cl协同转运活动。
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Casula年代,Shmukler,威廉,Stuart-Tilley AK,苏W, Chernova MN, Brugnara C,高山SL
主导负突变KCC1 K-Cl转运蛋白:N -和c端胞质域都需要K-Cl协同转运活动。
J生物化学杂志。2001年11月9日,276 (45):41870 - 8。Epub 2001 9月10。
- PubMed ID
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11551954 (在PubMed]
- 文摘
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K-Cl协同转运调节细胞体积和氯平衡电势。抑制红细胞K-Cl协同转运已成为一个重要的辅助策略治疗镰状细胞性贫血。然而,结构之间的关系四个K-Cl转运蛋白的多肽产品(KCC)基因是知之甚少。我们调查的重要性N - c端胞质域的鼠标KCC1 K-Cl协同转运功能表现在非洲爪蟾蜍卵母细胞。截断的只有8 c端氨基酸(aa)废除功能尽管多肽持续积累和表面表达。这些c端功能丧失的突变体缺乏主导负表型。氨基46 aa减少函数的截断。删除89或117 aa(δ(N) 117)废除功能尽管多肽持续积累和表面表达和表现出显性负表型需要c端胞质域的存在。占主导地位的消极功能丧失突变体与野生型三角洲(N) 117年co-immunoprecipitated KCC1多肽,及其co-expression不会降低野生型KCC1卵母细胞表面。显性负δ(N) 117也表现出抑制人类KCC1和KCC3,效力较低,鼠标KCC4 KCC2和老鼠。