一种新型人类tRNA-dihydrouridine合酶参与肺致癌作用。
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加藤T, Daigo Y, Hayama年代,石川N, Yamabuki T, Ito T,宫本茂,近藤年代,中村Y
一种新型人类tRNA-dihydrouridine合酶参与肺致癌作用。
癌症研究》2005年7月1日;65 (13):5638 - 46。
- PubMed ID
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15994936 (在PubMed]
- 文摘
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增加的dihydrouridine tRNA(检)被发现在人类恶性组织近三十年前,但其致癌作用的生物学意义尚不清楚。通过分析全基因组基因在肺非小细胞癌(NSCLC)中,我们发现一种新型人类基因的过度表达,称为hDUS2,编码一种蛋白质,这种蛋白质共享结构特点与tRNA-dihydrouridine合成酶(du)。推断493 -胺基酸序列显示,39%同源的dihydrouridine合成酶2酶(Dus2)的酿酒酵母和包含一个守恒的双链rna结合主题(DSRM)。我们发现hDUS2蛋白质tRNA-DUS活动和身体与epr, glutamyl-prolyl tRNA合成酶,可能会提高转化效率。一个小干扰RNA对hDUS2转染到非小细胞肺癌细胞抑制基因的表达,减少dihydrouridine tRNA分子的数量,和抑制增长。免疫组织化学分析显示显著关联更高水平的hDUS2肿瘤和肺癌患者的预后较差。我们的数据暗示老年病hDUS2是相对常见的肺部致癌作用的特性,选择性抑制hDUS2酶活性和/或抑制hDUS2-tRNA合成酶的生成复杂的可能是一个有前途的治疗许多肺癌的治疗策略。