抑制作用CCK-8和蓝肽glutamate-induced在大鼠神经元细胞内自由钙浓度上升的文化。
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筱原年代,Katsuura G, Eigyo M, Shintaku H, Ibii N,松下
抑制作用CCK-8和蓝肽glutamate-induced在大鼠神经元细胞内自由钙浓度上升的文化。
大脑研究》1992年8月21日,588 (2):223 - 8。
- PubMed ID
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1356589 (在PubMed]
- 文摘
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学习的机制缩胆囊素八肽(CCK-8)及其强大的模拟,蓝肽,防止glutamate-induced神经元在大鼠神经元细胞死亡文化,我们检查了两个肽的影响glutamate-induced增加细胞内自由钙浓度([Ca2 +] i),这是已知的重要触发谷氨酸引起的神经退化。CCK-8本身没有改变[Ca2 +]我在大鼠神经元的文化。在神经元谷氨酸增加[Ca2 +]我文化迅速和明显。CCK-8蓝肽显著抑制增加[Ca2 +]我对谷氨酸诱导。CCK-8的最大抑制效应和蓝肽10(6)米达到43对谷氨酸和46%的反应,分别。Gastrin-I CCK-4也显著衰减增加[Ca2 +]我对谷氨酸诱导。CCK-8的抑制作用是完全被CCK-B受体的选择性拮抗剂l(+) - 365260,但不是通过(-)l - 364718,这是一个选择性CCK-A受体的拮抗剂。CCK-8显著抑制[Ca2 +]我应对kainate和细胞外K +浓度高,而不是n -甲基- d。与培养的星形胶质细胞,CCK-8没有抑制[Ca2 +]的增加我对谷氨酸诱导。这些结果清楚地表明,CCK-8和蓝肽抑制glutamate-induced增加[Ca2 +]我通过CCK-B受体神经元文化中,这表明CCK-8可能参与谷氨酸的中心行为。