ATP:所致急性爪子水肿形成机制的重新评估。
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Ziganshina LE所为非盟,霍伊尔CH, Burnstock G
ATP:所致急性爪子水肿形成机制的重新评估。
Inflamm研究》1996年2月,45 (2):96 - 102。
- PubMed ID
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8907591 (在PubMed]
- 文摘
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ATP-induced炎症研究在鼠标使用subplantar注入后爪子。功效的顺序purinoceptor受体激动剂诱导的爪子水肿(30 nmol /爪)ATP =α,beta-methylene ATP = 2-methylthio ATP >腺苷> UTP > ADP > AMP。Diadenosine聚磷酸盐有效诱导爪子水肿形成订单的功效:P1, P4-di(腺苷)tetraphosphate = P1, P5-di(腺苷)-pentaphosphate = P1, P6-di(腺苷)hexaphosphate > > ATP = P1, P3-di(腺苷三磷酸)> P1, P2-di(焦磷酸腺苷”)。系统性管理P2-purinoceptor拮抗剂(30 - 100亩摩尔/公斤),苏拉明,4,4 -diisothiocyanatostilbene-2 2蜘磺酸盐,pyridoxalphosphate-6-azophenyl-2 ', 4 ' -disulphonic酸和汽巴龙蓝色,ATP-induced水肿的强度降低。8 - 30亩摩尔/公斤(p-sulfophenyl)茶碱(无选择性的腺苷受体拮抗剂),3,7-dimethyl-1, 1-propargylxanthine(腺苷A2受体拮抗剂)曲普立啶(组胺H1受体拮抗剂),(组胺H2受体拮抗剂)和ketanserin雷尼替丁(5 -羟色胺5-HT2受体拮抗剂),但无论是8-cyclopentyl-1 3-dipropylxanthine(腺苷A1受体拮抗剂)和吲哚美辛(环氧酶抑制剂)抑制ATP-induced肿胀。局部(100 nmol /爪),但不是系统性(100亩摩尔/公斤)管理NG-nitro-L-arginine甲酯(一氧化氮合酶抑制剂)ATP-induced爪子水肿的强度降低。这些结果表明,ATP能诱发炎症水肿的反应,有助于我们理解底层机制。