B (A)等位基因的分子基础:一种氨基酸改变人类histoblood B组α-半乳糖基转移酶(1、3)增加其内在α- (1,3)-N-acetylgalactosaminyltransferase活动。
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陈于LC,李霍奇金淋巴瘤,y,林M
B (A)等位基因的分子基础:一种氨基酸改变人类histoblood B组α-半乳糖基转移酶(1、3)增加其内在α- (1,3)-N-acetylgalactosaminyltransferase活动。
生物化学Biophys Res Commun。1999年8月27日,262 (2):487 - 93。
- PubMed ID
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10462501 (在PubMed]
- 文摘
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子群B (A)表型的形成被认为是由于人类血型A和B的重叠特异性转移酶。一个新的B (A)等位基因的分子基础,造成C (700) G替换预测变更的职业(234)阿拉巴马州,在四个氨基酸残基的第二个区分A和B转移酶的特异性,是这里报道。正常B组血清相比,相对较低的B-transferase活动B (a)血清所演示的,相关的观察一个小数量的B抗原B (a)红细胞。也更高A-transferase活动中演示了B (a)血清与微量A-transferase活动正常B组血清中找到。B (A)表型的形成在这个报告是最有可能由于B转移酶的特异性转移而非增强B-transferase活动曾假定负责这种表型的形成。阿拉巴马州的专业(234)变更建议负责后续增加的特异性转移——但B-transferase减少活动。这个新的B (A)等位基因显示,不仅四个关键的残留还周边地区可能影响A和B转移酶的特异性。