单点突变逆转人类血型的供体特异性B-synthesizing半乳糖基转移酶。
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马库斯SL, Polakowski R,濑户不,Leinala E, Borisova年代,杀青机,Roubinet F,埃文斯SV, Palcic毫米
单点突变逆转人类血型的供体特异性B-synthesizing半乳糖基转移酶。
278年J生物化学杂志。2003年4月4日,(14):12403 - 5。Epub 2003年1月15日。
- PubMed ID
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12529355 (在PubMed]
- 文摘
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A和B血型抗原合成的碳水化合物结构糖基转移酶的酶。B抗原合成的最后一步是由一个alpha1-3半乳糖基转移酶(GTB)转移从UDP-Gal 1型或2型半乳糖,alphaFuc1 - - > 2 betagal-r (H)终止受体。同样的抗原是由一个alpha1-3 N-acetylgalactosaminyltransferase转移从UDP-GalNAc N-acetylgalactosamine H-acceptors。人类alpha1-3 N-acetylgalactosaminyltransferase和GTB高度同源酶354年只有四个不同的氨基酸(R176G, G235S、L266M G268A)。单晶x射线衍射研究表明,这些氨基酸的后两个负责供体特异性的差异,而其他残留在接受者的角色绑定和营业额。最近一部小说cis-AB等位基因发现了a和B细胞表面结构。它有密码子对应GTB的单点突变,取代了守恒的氨基酸234脯氨酸和丝氨酸。活跃的酶表达从合成基因对应GTB P234S突变显示了供体特异性的一个戏剧性的和完整的逆转。尽管这种酶包含所有四个“关键”与生产相关的氨基酸B血型抗原,并优先利用血型捐赠者UDP-GalNAc并显示只有边际UDP-Gal转移。突变体的晶体结构揭示了供体特异性的转变的基础。