胞壁质合成和beta-lactam抗生素敏感性rod-to-sphere过渡期间在pbpA (Ts)大肠杆菌的突变。
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胞壁质合成和beta-lactam抗生素敏感性rod-to-sphere过渡期间在pbpA (Ts)大肠杆菌的突变。
Antimicrob代理Chemother。1981年5月,19日(5):891 - 900。
- PubMed ID
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7027927 (在PubMed]
- 文摘
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大肠杆菌SP45条件形态变异的增长作为一个杆在30摄氏度,假设一个球形经过90分钟的孵化42度C . rod-to-sphere形态过渡已经发现与消失的penicillin-binding蛋白2 (PBP-2),逐步减少(高达50%)的胞壁质合成,在完整细胞和衡量ether-permeabilized细菌,改变细胞被膜的结构,包括外膜的分离从底层结构。超然最初本地化在两极的细胞,然后蔓延在整个表面。形状过渡也是beta-lactam抗生素的敏感性的影响,而优先绑定到PBP-1A(先锋霉素,头孢菌素ii)或PBP-3 (furazlocillin,哌拉西林)。治疗beta-lactams PBP-1A具有高度的亲和力,尽管诱导低程度的肽聚糖合成抑制(5 - 10%),与标记相关细胞生存能力和巨大的溶解损失。另一方面,同时缺乏PBP-2和抑制PBP-3导致肽聚糖合成的显著减少,但仅略影响细胞的生存能力。而PBP-1A抑制形状过渡期间没有对形态的影响,添加抗生素结合PBP-3 30分钟后温度上移造成形成细长的细胞中央凸起,没有观察到同样的待遇在30度c细胞生长抑制PBP-3圆细胞90分钟后温度变化引起的巨细胞的形成,表明伸长能力完全丧失。同时抑制两个的不同的效果是,结合突变损失与特定的绑定另一个PBP beta-lactams体内,这些蛋白质的作用,提供了新的见解的死亡机制这类抗生素。
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 头孢噻吩 Penicillin-binding蛋白1 蛋白质 梭状芽胞杆菌perfringens(应变13 / A型) 是的抑制剂细节