心肌梗死增加ACE2在大鼠和人体内的表达。
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Burrell LM, Risvanis J, Kubota E, Dean RG, MacDonald PS, Lu S, Tikellis C, Grant SL, Lew RA, Smith AI, Cooper ME, Johnston CI
心肌梗死增加ACE2在大鼠和人体内的表达。
欧洲心脏杂志;2005;26(4):369-75;讨论322 - 4。2005年1月25日。
- PubMed ID
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15671045 (PubMed视图]
- 摘要
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目的:血管紧张素转换酶(ACE) 2催化血管紧张素(Ang) I裂解为ang1 -9和angii裂解为ang1 -7。ACE2缺乏损害心脏收缩力并上调缺氧诱导的基因，提示与心肌缺血有关。我们研究了心肌梗死(MI)后大鼠和人衰竭心脏中ACE2的表达。方法与结果:在心肌梗死后第1、3、28天处死大鼠，或用ACE抑制剂雷米普利(1mg /kg)治疗4周。采用实时定量逆转录-聚合酶链反应和免疫组织化学/活性测定/体外放射自显影法分别评估ACE和ACE2的心脏基因和蛋白表达。心肌梗死后第3天，心肌梗死边界/梗死区ACE (P = 0.022)和ACE2 (P = 0.015) mRNA均高于活区;心肌梗死后第28天，心肌梗死大鼠活区ACE (P = 0.005)和ACE2 (P = 0.006) mRNA均高于对照组。ACE2蛋白定位于巨噬细胞、血管内皮、平滑肌和肌细胞。雷米普利减轻心肌肥厚，抑制ACE。相比之下，雷米普利对心肌梗死大鼠心肌ACE2 mRNA无影响，其在心肌梗死大鼠心脏的所有区域均升高。在衰竭的人心脏中，ACE和ACE2的免疫反应性均升高。 CONCLUSION: The increase in ACE2 after MI suggests that it plays an important role in the negative modulation of the renin angiotensin system in the generation and degradation of angiotensin peptides after cardiac injury.